6、猝死
急性心梗死可表現為猝死，發(fā)病即為心室顫動，經心肺復蘇之后證實為本病。雖然猝死發(fā)病年齡高峰在55～65歲，隨著增齡猝死發(fā)生率有所降低，然而發(fā)生急性心梗死的老年患者以猝死作為臨床首要癥狀者并不少見。因為老年急性心梗死時心律失常易導致室顫或心臟停搏，且心臟破裂亦較年輕者多見，而這兩者都是猝死的直接原因。
輔助檢查
三、體征
1、心臟體征
心臟濁音界可輕度至中度增大;心率多增快，少數也可減慢;心尖區(qū)第一心音減弱;可出現第四心音(心房性)奔馬律，少數有第三心音(心室性)奔馬律;10%-20%患者在起病第2-3天出現心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致;心尖區(qū)可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致;可有各種心律失常。
2、血壓
除極早期可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病錢有高血壓者，血壓可降至正常;起病前無高血壓者，血壓可降至正常一下，且可能不再恢復到起病前的水平。
3、其他
可有與心律失常、休克或心力衰竭衰有關的其他體征。
四、實驗室檢查
1、常規(guī)實驗室檢查：血細胞計數，可有白細胞增多，多見于發(fā)病后第1～2d，2～3d開始下降，至l周恢復正常。多數為(12～15)×10^9/L;少數可達20×10^9/L，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸性粒細胞減少或消失。
2、血沉和c反應蛋白(CRP)：紅細胞沉降率于心肌梗死后48～72h內上升，4～5d達高峰，可持續(xù)1～3周，能較準確地反映壞死組織被吸收的過程。c反應蛋白(CRP)增高可持續(xù)1～3周。
3、血和尿肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40h開始排泄，平均持續(xù)達83h。血清肌紅蛋白的升高出現時間較肌鈣蛋白和CK.MB的出現時間均略早，在起病后2h內升高，12h內達高峰，多數24h即恢復正常。肌紅蛋白測定對心肌梗死診斷十分敏感，但特異性不很強，肌肉損傷時亦可增高。
4、血肌鈣蛋白測定：血清肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTn1)測定是診斷心梗死特異和敏感的標志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h達高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h達高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在癥狀出現后6h內測定為陰性，6h后應再復查。
五、心電圖檢查
1、特征性心電圖改變：從心電圖可以了解心肌梗死的部位、范圍、病情演變及梗死區(qū)的供血情況，對診斷治療及預后的判斷有非常重要的意義。心電圖檢查可發(fā)現AMI典型的心電圖改變。
2、損傷型sT段移位：透壁性急性心梗死sT段明顯抬高與直立T波形成單向曲線，同時伴有對應導聯sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型壓低超過0.1mV.T波倒置.持續(xù)24h以上至數日。
3、心梗死的定位診斷：急性心梗死的定位診斷，要根據心電圖改變做出判斷。
4、廣泛前壁心梗死：V1-5有時I和aVL導聯出現異常Q波、sT段抬高及T波倒置等。
5、前壁心梗死：在V3-5導聯出現特征性變化。
6、前側壁心梗死：在I、aVL、V5-7導聯出現特征性變化。
6、下側壁心梗死：在II、III、aVF、V5-7導聯出現特征性變化。
7、高側壁心梗死：在I、aVL導聯出現特征性變化。
8、前間壁心梗死：在V1-3導聯出現特征性變化。
9、下壁心梗死：特征性改變見于II、III、aVF，而I、aVL導聯呈相反變化。
六、超聲心動圖
二維超聲心動圖在心梗急性期可見室壁運動減弱或消失，也可見到矛雪運動，對室壁瘤的檢出率很高，可查到瘤體附壁血栓。彩色多普勒可發(fā)現室間隔穿孔、乳頭肌斷裂和左室游離壁破裂并發(fā)現心包積液等嚴重并發(fā)癥。心電圖不易確定有無右心室心梗時，超聲心動圖可見右室節(jié)段性運動障礙，窒間隔反向運動及右室腔擴大等，有助于明確診斷。
結語：通過上文的具體描述，大家對于心梗應該有了一個比較科學的認識，對于它發(fā)病的癥狀也有了一定的了解，生活中，遇到的疾病大多都是潛移默化的，大家只有做到平時注重自身的身體健康，經常鍛煉強身健體才能讓疾病遠離我們。
