糖尿病是吃糖過多引起的嗎
很多人都以為糖尿病是吃糖過多引起的，其實這是個很大的誤區(qū)。
一般人認為，既然是血中“糖”多了而且從尿中溢出，那么糖尿病當然是因為吃糖過多引起的。其實即使多吃蔗糖，只要胰島功能正常，能分泌足夠的胰島素，這些糖仍能被胰島素代謝而使血糖正常。當然，蔗糖吃得過多會對糖尿病發(fā)病有間接影響，那是因為蔗糖也能產(chǎn)生能量，能量過剩使人肥胖，而肥胖是引起糖尿病的一個重要因素。
1、遺傳因素
遺傳因素占了非常大的比例，因為糖尿病具有家族遺傳易感性。
但這種遺傳性尚需外界因素的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動減少、飲食結(jié)構(gòu)不合理、病毒 感染等。
2、肥胖
肥胖是導(dǎo)致糖尿病發(fā)病的重要原因，尤其會引發(fā)2型糖尿病。
特別是腹型肥胖者。其機理主要在于肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導(dǎo)致胰島素作用受阻，引發(fā)胰島素抵抗。這就需要胰島β- 細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發(fā)高胰島素血癥。如此呈糖代謝紊亂與β- 細胞功能不足的惡性循環(huán)，終導(dǎo)致β-細胞功能嚴重缺陷，引發(fā)2型糖尿病。
3、氧化壓力
越來越多的基礎(chǔ)及臨床研究表明氧化壓力狀態(tài)與糖尿病的病理改變密切相關(guān)。高血糖狀況下，因多元醇代謝的亢進，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基過量產(chǎn)生，非酶糖化反應(yīng)使SOD等抗氧化能力降低，引發(fā)氧化壓力狀態(tài)，損傷生物大分子，改變細胞內(nèi)信息傳遞，損傷細胞的結(jié)構(gòu)和功能。
引發(fā)血管內(nèi)皮細胞的機能障礙，促進血栓形成及LDL的氧化，也通過改變細胞內(nèi)信息傳遞，增強MCP-1等付著因子，VEGF等生長因子的表達，引起糖尿病的血管機能障礙。
活性氧自由基也通過活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰島素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰島素抵抗。另外多元醇代謝的亢進引起PKC活化，糖化終末產(chǎn)物增加，蛋白質(zhì)機能改變，細胞內(nèi)運輸障礙，引發(fā)細胞凋亡等，引起糖尿病神經(jīng)功能障礙。
抗氧化治療已被大量的基礎(chǔ)和臨床試驗證明是糖尿病治療的有效方法之一。在生物體內(nèi)，這種搶奪電子的物質(zhì)被稱為“自由基”，從量子醫(yī)學層次講，電子被搶奪是萬病之源。負氧離子帶有負電位，即有多余的電子，電子補充給自由基后，自由基被還原即消除了自由基，而自身轉(zhuǎn)變?yōu)檠醴肿印?/p>
負離子特別是更易于透過人體的生態(tài)級負氧離子能直接消除活性氧自由基，抑制脂質(zhì)的氧化等，也能改善SOD酶活性，調(diào)節(jié)植物神經(jīng)系統(tǒng)，改善體內(nèi)酸性環(huán)境，從而增強Na+/H+通道，促進葡萄糖進入細胞，改善細胞內(nèi)糖代謝等，對糖尿病的治療非常有益。
結(jié)語：對于人體來說，一定要嚴格控制自己的血糖。如果我們的血糖含量較高就會對身體造成很嚴重的負荷。肥胖是引起高血糖的第一要素，所以我們千萬要控制自己的身材，不要讓自己的脂肪超標太多!
