長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發(fā)生變性、壞死和繼發(fā)炎癥，在脂肪肝的基礎(chǔ)上發(fā)生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白匯管區(qū)有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，后形成小結(jié)節(jié)性肝硬化。
3、寄生蟲性肝硬化
如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內(nèi)，引起門靜脈小分支栓塞。
蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區(qū)擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。
肝細胞再生結(jié)節(jié)不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養(yǎng)不足有關(guān)。因門靜脈受阻，門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。
成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內(nèi)肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產(chǎn)生抗原-抗體復合物，可能是肝內(nèi)門脈分支及其周圍發(fā)生炎癥和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學上屬再生結(jié)節(jié)不顯著性肝硬化。
4、中毒性肝硬化
化學物質(zhì)對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關(guān)，對特異素質(zhì)的病人先引起過敏反應，然后引起肝臟損害。
少數(shù)病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼iproniazid、氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。
5、膽汁性肝硬化
原發(fā)性膽汁性肝硬化的原因和發(fā)病機制尚不清楚，可能與自身免疫有關(guān)。繼發(fā)性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結(jié)石、腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、后天的膽管閉塞。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個月能形成肝硬化。發(fā)生率約占這類病人的10%以下。
膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝內(nèi)血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發(fā)生缺血壞死。
纖維組織向膽管伸展包圍小葉，并散布于肝細胞間，后形成肝硬化。不完全性膽管梗阻很少發(fā)展為膽汁性肝硬化。
已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件。據(jù)報道，無感染的完全性膽管梗阻發(fā)展為膽汁
