另外，Brown等人首先報道了細胞表面存在著LDL受體，LDL與受體結合后被運送到細胞內進行蛋白水解，然后釋放氨基酸到中膜。正常情況下LDL受體在內脂網內合成，通過高爾基器嵌插在質膜、遺傳上的異?？蓪е率荏w不能識別蛋白或異常的受體不能和LDL相結合。在Ⅱa型高膽固醇血癥患者伴有LDL受體缺乏，導致LDL攝入量減少，使體內血中LDL增高。因此，家族性高膽固醇血癥患者是患動脈硬化的高危人群。
在動脈硬化病變過程中，HDL對動脈壁具有保護作用，LDL在溶酶體內水解蛋白質成分被水解成氨基酸，膽固醇被水解成游離膽固醇，一部分被利用，一部分貯存。HDL主要功能是消除膽固醇，將其送到肝臟進行代謝。LDL與HDL的平衡決定動脈壁中膽固醇的代謝。在發(fā)生動脈粥樣硬化時，LDL量增多，膽固醇酯化酶的活性明顯增高。因此，動脈壁內脂質代謝紊亂均參與了動脈硬化病變過程。
2.好發(fā)部位
動脈硬化閉塞癥絕大多數(shù)發(fā)生在下肢，因下肢動脈粗長，承受血液的壓力大，動脈內膜受內外損傷的機會比較多。下肢動脈3個易發(fā)病部位是：小腿脛腓動脈、股腘動脈及主髂動脈，股腘動脈發(fā)生率高，這與大腿內收肌管周圍肌肉反復收縮機械性損傷有很大關系。Servell報道5100例手術病例，閉塞部位分布為：主髂動脈段14%;股動脈49%;腘動脈16%;脛前脛后動脈21%。本病的特點是，狹窄或閉塞性病變常呈節(jié)段性，局限于動脈分叉處，累及一側或雙側下肢動脈，上肢很少累及。病變長度一般4～10cm，病變遠端的動脈多通暢，可作為血管旁路移植手術的流出通道，使多數(shù)病例可以接受手術治療。
3.病理生理
動脈硬化閉塞后可引起多方面的病理生理變化。
(1)肢體缺血
肢體缺血可分為功能性和臨界性缺血。
?、俟δ苄匀毖?Functional Ischemia)：在休息狀態(tài)下能保證肢體血流供應，但隨著肢體運動，血流不能增加。臨床上表現(xiàn)為間歇性跛行。其主要表現(xiàn)特點有三：A.在做功的肌肉群表現(xiàn)疼痛;B.一定的運動量可以使疼痛重復出現(xiàn);C.運動停止后可使疼痛迅速解除。
?、诼耘R界性肢體缺血(Chronic Critical Limb Ischemia)：慢性臨界性肢體缺血的診斷標準需具備以下幾點：A.反復發(fā)作的靜息痛超過2周，需定期服用止痛劑，伴踝部動脈收縮壓≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收縮壓≤4.0kPa(30mmHg)。B.足或足趾潰瘍及壞疽，伴踝部動脈壓≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收縮壓≤4.0kPa(30mmHg)。與跛行疼痛的方式不同，缺血性靜息痛不表現(xiàn)在肌肉群而是在足部特別是足趾和跖骨頭。
③臨界肢體缺血的病理生理機制：當動脈干發(fā)生狹窄或閉塞時，遠端可造成局部低血壓，釋放血管活性物質，導致小動脈擴張，通過微血管擴張代償維持營養(yǎng)血流。病變進一步發(fā)展由于跨壁壓力低造成毛細血管小動脈萎陷，小動脈痙攣，微血栓形成，組織間水腫可引起毛細血管萎陷，內皮細胞腫脹，血小板積聚，白細胞黏附及局部免疫系統(tǒng)激活，這些因素終導致了肢體末梢微循環(huán)灌注障礙。
(2)動脈血流變化
動脈硬化斑塊好發(fā)于下肢動脈的后壁，及主動脈的起始處或分叉的部位。股淺動脈常常廣泛受累。隨著斑塊積聚，血栓可沉積于病變部位以及鄰近的動脈壁，終可導致血流受阻。動脈完全阻塞。肢體血流量與動脈壓呈正比與外周阻力呈反比。主要動脈發(fā)生閉塞后，導致梗阻遠端灌注壓降低，總的外周阻力增加，肢體血流量減少。
以上就是導致動脈硬化閉塞癥患者患病的原因了，下面再來看看動脈硬化閉塞癥患者在日常生活中應該如何檢查動脈硬化閉塞癥，只有檢查疾病才能幫助治療。
